大家好，关于胆红素单位怎么读很多朋友都还不太明白，不过没关系，因为今天小编就来为大家分享关于黄疸值umol怎么读的知识点，相信应该可以解决大家的一些困惑和问题，如果碰巧可以解决您的问题，还望关注下本站哦，希望对各位有所帮助！
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一、微量胆红素224/175怎么读
1、首先读取顺序是从左到右，先读取更高位，再依次读取后面的位数。
2、224/175中的224是微量胆红素的值的整数部分，读作“两百二十四”。
3、224/175中的175是微量胆红素的值的小数部分，读作“点一七五”（也可以读作“一百七十五千分之一”）。
4、将整数部分和小数部分组合起来，以得到完整的测量结果。在这个例子中，读取结果为“两百二十四点一七五”（或“两百二十四一百七十五千分之一”）。
5、因此，微量胆红素224/175的读取结果为“两百二十四点一七五”或“两百二十四一百七十五千分之一”。
二、黄疸指数的单位怎么读
1、有的宝宝在出生后都会出现黄疸的情况，而黄疸在医学上又可以分为是生理 *** 的黄疸与病理 *** 的黄疸。生理 *** 的黄疸可以不用治疗，病理 *** 的黄疸就要及时的治疗了。黄疸也是是有一定指数的。那么，黄疸指数的单位怎么读?还有宝宝有黄疸晒太阳怎么晒?
2、一般我们将新生儿黄疸分为:新生儿生理 *** 黄疸和新生儿病理 *** 黄疸;新生儿生理 *** 黄疸一般都会几天就会下去,所以是正常的情况;如果超出生理 *** 黄疸的范围就很可能是有其他疾病引起的黄疸,这个也就是病理 *** 黄疸。
3、通常新生儿在出生两天后,就可以用肉眼看出皮肤有点黄,在3~5天到达高峰,7~10天多半就会消失,这时黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。
4、如果宝宝肝功能等其他各项指标正常。观察有没有其他异常的症状和体征，比如哭声、吃奶、睡眠、大 *** 、脐带部位等有没有不正常的表现。与病理 *** 黄疸的鉴别，须注意黄疸演变的情况，如黄疸出现早(生后24h内出现)，消退晚，持续不退，或黄疸持续加重等等，均为病理 *** 黄疸表现。若你的宝宝一切正常，只是在黄疸最明显的时间略高一些，可以先观察一下黄疸的发展情况，注意黄疸期间宝宝水分和热量的供给，口服葡萄糖可在一定程度上使生理 *** 黄疸减轻和促进黄疸的消退。若伴有或逐渐发生一些异常情况，或黄疸逐渐加重，应去医院积极查明原因、积极退黄治疗。
5、大家都知道晒太阳对人挺是有很大的好处的。可是说到宝宝做日光浴，许多人就可能要质疑了，宝宝晒太阳对身体是很重要的。
6、宝宝黄疸晒太阳的 *** ，首先必须提到的 *** ，就是多晒太阳。黄疸不重的新生儿，多晒太阳，也能起到退黄的效果。
7、做法：每天将宝宝抱的太阳底下进行日光浴。
8、宝宝黄疸晒太阳的 *** 中，掌握好时间十分重要，随随便便的晒太阳不一定对于退黄有帮助。
9、做法：晒太阳的时间以上午10：00以前，下午4：00以后为宜，这个时段的太阳不会太大。
10、宝宝黄疸晒太阳的 *** 中，有一点也不能不提到，就是更好不要隔着玻璃窗晒太阳，隔着玻璃会影响到退黄的效果。
11、做法：宝宝黄疸晒太阳注意不能隔着玻璃晒太阳。如果实在要隔着玻璃窗晒太阳，必须充分暴露身体皮肤，接受更多阳光照射，注意不要着凉哦!
三、胆红素增高
在肝功能化验里，除了有直接胆红素的数值，还有总胆红素和间接胆红素。。
正常值 [总胆红素]3．4～17．1mol/L、[直接胆红素]0～6．8mol/L以下、[间接胆红素]1．7～10．2mol/L以下
胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。
如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素)，而从胆道 *** 。
除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。
红细胞受到 *** 有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、中间型高胆红素血症，胆管、胆道 *** 阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理 *** 配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急 *** 肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等 *** 。
怎样可以控制胆红素增加的 *** ？
胆红素增高是黄疸病人最重要的原因，关于黄疸常分为四类：溶血 *** 黄疸、肝细胞 *** 黄疸、阻塞 *** 黄疸、先天 *** 黄胆。其中溶血 *** 黄疸多有输血病史你不可能的哦肝细胞 *** 黄疸有有许多原因如 *** 物 *** 肝炎、免疫 *** 肝炎、甲、乙、丙、丁、戊、庚 *** 肝炎等，那要检查的啊阻塞 *** 黄疸常为胆囊炎、胆结石、胆囊息肉、肿瘤、胆瘀 *** 肝炎等这你也要检查的啊最后就是先天 *** 黄胆。多是肝脏缺乏葡萄糖醛酸酶和或者其他酶，导致肝脏胆红素代谢障碍引起黄胆多年幼发病，大概你不会的。这样你的问题必须经过检查是那一类的那就可以对证下 *** 了哦
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：（1）肝脏疾患：急 *** 黄疸型肝炎、急 *** *** 肝坏死、慢 *** 活动 *** 肝炎、肝硬化等。（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。
所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因，才好做进一步的处理。
医生既然说降胆红素的 *** 物就可以了，那他自己应该开了处方或推荐 *** 物了呀?
肝细胞 *** 黄疸和肝内胆汁淤积 *** 黄疸 *** 物治疗进展
徐京杭，于岩岩(北京大学之一医院感染疾病科，北京 100034)
中图分类号：R975＋.5文献标识码：A文章编号：1008-1070(2005)01-0033-03
黄疸指血清总胆红素超过17.1μmol/L。按病因学分为溶血 *** 、肝细胞 *** 、胆汁淤积 *** 和先天 *** 非溶血 *** 黄疸。胆汁淤积 *** 黄疸又分为肝内胆汁淤积 *** 黄疸和肝外胆汁淤积 *** 黄疸。
肝细胞是胆红素代谢的主要 *** ，肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取、结合、分泌和 *** ，导致血清胆红素增高出现肝细胞 *** 黄疸。肝细胞内和（或）胆小管及肝内小胆管胆汁淤积，也可引起血清胆红素增高出现黄疸。肝细胞 *** 黄疸和肝内胆汁淤积 *** 黄疸可以互相转化或两者并存。
黄疸可引起机体多 *** 的改变。包括中枢神经 *** 功能障碍、继发 *** 胆汁 *** 肝硬化、肝损伤、肝细胞凋亡〔1〕、脂肪泻、内 *** 血症、心动过缓、心肌收缩力下降〔2〕、血压下降、肾功能不全、免疫功能失调等。因此积极治疗黄疸有很大的意义。肝细胞 *** 黄疸和肝内胆汁淤积 *** 黄疸是较常见的两类黄疸，本文就其 *** 物治疗作一总结。
1.1西 *** 根据黄疸的发病机制，降低血胆红素的 *** 物应该着眼于改善肝功能，增加胆红素代谢和 *** ，增加胆汁分泌。
1.1.1改善肝功能 *** 物改善肝功能的 *** 物通过恢复肝细胞对胆红素的摄取、代谢、分泌和 *** 等途径减退黄疸。另外，肝功能改善后，血清白蛋白合成增加，血清白蛋白与血清非结合胆红素(serum unconjugated bilirubin, SUB)结合增加，可促进SUB及时转运到肝细胞中进行代谢。
甘草酸制剂，如甘草酸单铵和甘草酸二铵，具有类激素样作用和免疫调节作用，有较强的抗炎、保护肝细胞膜、免疫调节及改善肝功能的作用。研究发现〔3〕甘草酸单铵可使慢 *** 肝炎患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）产生白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的能力减弱，并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶 *** IL-6受体的作用，从而降低患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平，减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤。甘草酸单铵能诱生γ-干扰素（IFNγ），提高天然 *** 细胞（nat *** al killer cells，NKC）活 *** ，有抗炎解毒作用。
促肝细胞生长素（PHGF）可明显 *** 肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生，对肝细胞坏死和炎症 *** 损害有明显修复作用。水飞蓟素和山豆根注射液也可促进肝细胞再生和恢复。
一些 *** 物通过促进肝细胞代谢而改善肝功能。如1，6-二磷酸果糖（FDP）可促进肝细胞的能量代谢和糖的利用，增加细胞内ATP并稳定溶酶体膜。门冬氨酸钾镁可促进三羧酸循环和鸟氨酸循环。肌苷能增强辅酶A和 *** 酸氧化酶等多种酶的活 *** ，促进肝细胞能量代谢与蛋白质合成。
腺苷蛋氨酸和肝得健可以增强肝细胞膜的流动 *** 与跨膜转运 *** 活 *** ，提高Na+/K+-ATP酶的活 *** ，增强胆汁的流动 *** ，从而有利于肝细胞摄取和分泌胆红素。另外，腺苷蛋氨酸还可通过转硫基，合成内源 *** 解毒化合物，利于肝细胞解毒。
还原型谷胱甘肽、硫普罗宁、维生素C、茴三硫、FDP等可以促进超氧化物歧化酶合成，抑制或减少 *** 基产生,保护肝线粒体结构,对抗多种原因引起的肝损伤。
联苯双酯、疗尔健和葡醛内酯等能增强肝脏的解毒功能，对多种肝 *** 物中毒有保护作用。
一些 *** 物主要通过改善微循环而改善肝功能。如酚妥拉明、山莨菪碱、前列腺素E1（PGE1）、肝素和低分子肝素（LMWH）、硝苯地平、藻酸双酯钠（PSS）和蝮蛇抗栓酶等。山莨菪碱还有激素样欣快作用和镇静作用，在短期内能改善临床症状、调节神经和体液免疫功能。PGE1可以抑制磷酸脂酶对肝细胞的 *** ；抑制TNF释放，从而保护肝细胞；可以解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生；可能有一定的抗肝纤维化作用；能纠正免疫功能紊乱，减轻肝脏坏死和炎 *** 细胞浸润。肝素还可以改善胆汁黏稠度，有利于胆栓的溶解和胆红素 *** 。
从鲨鱼肝中提取的角鲨烯，具有类似于红细胞摄氧的功能，生成活化的氧化鲨烯，改善机体的氧化-还原反应，使肝细胞再生和胆汁分泌功能改善。
1.1.2增加胆红素代谢 *** 物此类 *** 物的 *** 为肝酶诱导剂 *** ，其主要机制为：诱导肝内Y和Z蛋白形成，促进肝细胞对胆红素的摄取；诱导UDP-葡萄糖醛酸转移酶合成并增强其活 *** ，提高肝细胞对胆红素的结合；增强肝内毛细胆管膜上的Na+/K+-ATP酶活 *** ，加速胆红素运输；加速胆固醇变为胆汁酸，改变胆汁酸成分，促进胆汁 *** 。
1.1.3增加胆红素 *** *** 物此类 *** 物根据其作用部位，可分为两类，分述如下。
（1）增加胆红素从肝脏排入胆道及进一步排入肠道此类 *** 物既可以直接促进胆汁中的胆红素 *** ，还可以通过稀释胆汁，冲刷胆道，改善胆道淤积，利于胆汁 *** ，分为利胆剂和增液利胆剂两种。前者如丙谷胺可以促进胆汁成分分泌；后者如去氢胆酸只促进水分分泌，而不能增加胆汁成分。研究还发现，肠道内胆盐缺乏时，肠道菌群变化，黏膜完整 *** 缺乏，易发生细菌移位〔4〕。从这个角度看，利胆 *** 还可以减少肠道细菌移位，降低黄疸并发感染的几率。
苯丙醇、曲匹布通、亮菌甲素和羟甲香豆素等 *** 物能松弛胆道口括约肌，促进胆汁和胆结石的排出，减轻黄疸。
其他利胆 *** ，如环烃氧醛酸、氧甲基烟酰胺和保胆健素也有利胆保肝的作用。
还有一些利胆 *** 具有非胆系作用。如熊去氧胆酸(UDCA）可通过中和疏水 *** 胆汁酸、增加亲水 *** 胆汁酸、清除 *** 基、抗氧化、免疫抑制及调控肝细胞凋亡等途径改善免疫功能，减轻肝细胞和胆管上皮细胞的免疫损伤。亮菌甲素能提高机体免疫功能，促进吞噬细胞的吞噬功能。
（2）增加胆红素排出肠道，减少其肠肝循环此类 *** 物通过导泻通便或者吸附作用，促进胆红素从肠道排出，阻断胆红素的肠肝循环，减少胆红素重吸收，从而减轻黄疸。如大黄、乳果糖、 *** 镁、甘露醇、活 *** 炭和考来烯胺等。
大黄还可促进胆囊收缩和胆管舒张、疏通肝内胆管和微胆小管内的胆汁淤积，从而促进胆汁分泌； *** 次数增多，可排出有肝毒 *** 的吲哚等物质，保护肝细胞；大黄能调节PGE合成，从而改善微循环，增加肝血流量，有利于肝脏的修复和再生。乳果糖可降低梗阻 *** 黄疸患者血浆内 *** 水平〔5〕。 *** 镁还可以反射 *** 松弛Oddi括约肌，收缩胆囊，促进胆汁排出。
1.1.4激素类 *** 物糖皮质激素是目前治疗黄疸的常用 *** ，尤其是胆汁淤积 *** 黄疸。常用的包括 *** 、 *** 和 *** 龙。其消退黄疸的主要机制是：减轻门脉区和毛细胆管的非特异 *** 炎症，利于胆汁的排泌；改善全身毒 *** 反应，阻止抗原抗体复合物产生，减少肝细胞免疫损伤；稳定溶酶体膜，减少组织损害；减少血红蛋白分解，减少胆红素生成。疗程不宜过长。
高血糖素作用于肝细胞膜腺苷酸环化酶，增加肝细胞环腺苷酸（cAMP）的浓度，促进DNA及蛋白质合成，有利于肝细胞的再生。胰岛素能促进线粒体产生ATP，改善能量代谢。
1.2中 *** 黄疸的发生多因湿热疫毒侵犯中焦脾胃，损伤肝胆，致胆汁不循常道，外溢肌肤而致身目发黄，因此多以清热解毒、利湿退黄为主要治疗 *** ，兼顾活血、化瘀。一些临床常用的中 *** 注射液，如茵栀黄注射液、清开灵注射液、苦黄注射液等，有一定的退黄效果。
保肝退黄 *** 物种类繁多，实际应用中宜个体化。不同原因导致肝损伤和黄疸的机制不同，选择 *** 物各有不同。甘草酸制剂适应证较广，可用于不同原因肝损伤；针对酒精 *** 肝损伤，宜选用抗氧化 *** 物如还原型谷胱甘肽；针对胆汁淤积 *** 黄疸，宜选用UDCA，如果效果欠佳，可以试用腺苷蛋氨酸和糖皮质激素等。另外， *** 物宜精不宜多，避免过多 *** 物加重肝脏负担。
现代医学和传统医学治疗黄疸各有所长，在临床实践中应有机地结合。已经有很多临床试验证实了将两者联合可获得更好的疗效。
随着对黄疸发病机制了解的不断深入，治疗黄疸的 *** 物将越来越丰富。
2.1促进血清胆红素代谢和排出胆红素氧化酶（BOX）能促进血清中过多的胆红素转化成水溶 *** 代谢产物经 *** 排出。外源 *** 给予BOX有助于减轻黄疸。1988年Kim *** a发明的聚乙二醇胆红素氧化酶（PEG-BOX），半衰期延长至5小时，抗原 *** 明显减弱，拥有更好的应用前景。Toshinori Kamisako〔6〕发现，PEG-BOX可以直接降低外周血和肝脏组织中的胆红素浓度，通过增加 *** *** 降低外周血胆汁酸浓度继而改善肝脏能量代谢。 PEG-BOX还可以通过降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善 *** 血流灌注，改善肾功能。
2.2应用免疫调节剂减少细菌移位如前所述，黄疸时（尤其胆汁淤积 *** 黄疸）细菌移位增多，感染几率增加。感染可加重黄疸。减少细菌移位有助于黄疸的消退。Minetoshi〔4〕对胆总管结扎术后小鼠研究发现其细菌移位增加，而口服OK-432能减少细菌移位。OK-432是化脓 *** 链球菌经过热和青霉素处理后的 *** 末，作为免疫调节剂，过去常用于癌症的辅助治疗。它可以诱导多种细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-12（IL-12）、 IFNγ和集落 *** 因子（CSF），从而激活淋巴细胞和巨噬细胞。因此，它可以激活肠道相关淋巴组织中的淋巴细胞和巨噬细胞，从而调节细菌移位，减轻黄疸。
2.3.1调节一氧化氮（NO）生成 Wei Tu等〔7〕对小鼠梗阻 *** 黄疸模型研究发现，胆总管结扎术后第1天即出现NO生成增加，而胆红素和转氨酶在第3天才增高。这说明NO过多生成早于肝损害。进一步研究发现是一氧化氮合成酶（NOS）活 *** 增强导致了NO过多生成，而不是NOS数量增加。NOS活 *** 增强的机制尚不清楚，推测可能是黄疸促进NOS酪氨酸磷酸化或者促进底物L-精氨酸转运。过多的NO影响线粒体功能，细胞内ATP含量下降，影响肝脏能量代谢。加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）后，避免了细胞内ATP含量下降。因此适当调节NO生成可能有助于改善肝脏能量代谢，减少肝细胞损伤。
2.3.2促进热休克蛋白（heat shock protein，HSP70）表达黄疸导致内 *** 血症和细菌移位，激活包括Kupffer细胞在内的巨噬细胞产生IL-6，这是机体损伤的重要机制。Yuh Fujiwara等〔8〕发现，IL-6的产生与HSP70的表达负相关。因此促进HSP70表达，下调IL-6的产生可能可以减轻肝细胞损伤。
2.3.3超氧化物歧化酶（SOD）和 Eglin C（一种弹 *** 蛋白酶抑制子）Yoshiaki Shimizu等〔9〕研究发现，梗阻 *** 黄疸患者的中 *** 粒细胞被强烈地“预处理”而具备了损伤内皮细胞的能力，在黄疸解除时中 *** 粒细胞激活，黏附到血管内皮细胞上并释放超氧化物和蛋白酶等细胞毒 *** 因子，尤其是超氧阴离子和弹 *** 蛋白酶。这些细胞毒 *** 因子损伤内皮细胞，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和血栓调节素释放明显增加，导致组织损伤和 *** 功能障碍。给予SOD和 Eglin C，可以显著减少LDH和血栓调节素释放，后者效果更明显。两者可以保护内皮细胞。
2.3.4调控肝细胞凋亡胆盐可诱发肝细胞凋亡，且随胆盐浓度的增加，凋亡的比率明显增加。应用蛋白激酶C（PKC）激动剂可增加胆盐诱发肝细胞的凋亡，应用PKC拮抗剂可减少胆盐诱发肝细胞的凋亡，且以上效应均与剂量有一定关系。说明PKC信号通道参与了胆盐诱发肝细胞凋亡的发生，具有重要的调控作用。这些研究结果为临床治疗黄疸继发肝损害提供了可能的途径，即通过选择特异 *** 的 *** 物阻滞PKC的作用，减少肝细胞凋亡的发生，减少肝功能紊乱及肝损害。
机体内任何物质含量过高，其原因不外乎“来源”过多而“去路”过少。目前治疗黄疸多着眼于“去路”上，即如何降低已经升高的血清胆红素，而在“来源”方面却无考虑。在高胆红素血症这种机体调节失衡的情况下，能否进行人为干预，根据血清胆红素浓度人为主动地调控胆红素的生成，尚有待于研究。
胆红素作为机体代谢产物，对机体有多方面负面影响，但也不是一无是处〔10〕。比如胆红素作为抗氧化剂，可以与谷胱甘肽相提并论。它对以下病理过程有保护作用：补体介导的过敏反应、心肌缺血、肺纤维化、环孢素致肾损害以及神经元缺血 *** 损伤。因此，在研究减退黄疸 *** 物的同时进行促进胆红素发生保护作用方面的研究将会更有意义。
乙肝的实验室检查主要包括两个方面：1、血液生化检验（肝功检查）。2、 *** 标记检测（乙肝五项）。肝功检查常用的项目主要包括总蛋白（TP）、白蛋白（A *** ）、球蛋白（GLO）这三项主要反映的是肝脏的合成功能。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）主要反映的是肝细胞受损的情况。直接胆红素（DBIL）、总胆红素（TBIL）主要反映的是肝细胞的代谢功能。
表面抗原（HBsAg）体内是否存在乙肝 ***
表面抗体（抗-HBs）是否有保护 ***
е抗原（HBeAg） *** 是否 *** 及具有传染 ***
е抗体（抗-HBe） *** *** 是否受到抑制
核心抗体（抗-HBc）是否感染过乙肝 ***
随着技术的发展现在可以通过HBV－DNA检测反映出肝脏内是否有乙肝 *** 的存在以及是否在进行 *** 。做这种检测应该到大医院进行，这样可以使结果更加准确。
这种情况通常反映 *** *** 是比较活跃的。
对于小三阳病人应该进行DNA检测，如果是阳 *** 那么就反映 *** 的 *** 是活跃的，如果检测为阴 *** 那么就反映 *** 受到抑制， *** *** 是不活跃的。
认为加号多就说明是得了肝炎的观点是错误的
病原学的检查（两对半检查）只是反映出病人是否感染了 *** ，以及 *** 是否 *** ，至于是否发病还是要根据肝功能检查的结果才能确定是否得了肝病，以及病情的严重程度和肝细胞受损的情况。
肝功检查出现了哪些异常就说明得了肝炎呢？
比如转氨酶升高说明肝细胞受损，可以说就是肝功能不正常了，也就是得了急 *** 肝病，对于慢 *** 肝病来说可能就处于活动期。胆红素升高（有了黄疸）说明肝功能处于一种 *** 的状态。
如果肝功没有异常， *** 会对身体造成影响吗？
感染乙肝 *** 引起肝脏损害的主要机理是容易引起机体的免疫紊乱，乙肝 *** 本身对肝脏的直接损害非常弱，很多病人有 *** 存在而且 *** *** 非常活跃，但是肝脏却没有任何损害，这种病人我们称之为 *** 携带者，这种携带的状态可以持续很长时间，甚至可以终身不犯病。有一部分病人携带 *** 后可能会引起肝脏的损害，因此临床上对于携带 *** 而没有肝脏损害的人不需要进行更多的治疗。 *** 携带者尤其是大三阳和DNA阳 *** 的患者， *** *** 非常活跃，传染 *** 也是非常强的，但是乙肝 *** 主要的传染途径是血液传染，一般的接触传染 *** 是比较低的。
乙肝化验单出现什么样的情况就说明应该进行治疗了？
乙肝病人最主要的就是要在肝脏出现炎症、受到损害，尤其是损害比较重的时候（出现黄疸或其他症状），化验指标转氨酶高或胆红素异常，这时就需要到医院进一步检查和治疗。
应该把病原学检查和肝功能检查区分开来，一旦发现了病原学异常（大小三阳）就应该到医院进行相关检查，但是也不用过分紧张，因为 *** 携带是有可能终身健康携带的，只有在肝功能异常的情况下才需要进行积极的治疗。
去除乙肝 *** 的可能 *** 到底有多大？
目前完全清除乙肝 *** 确实有很大的难度，完全清除率大约只有10％左右。目前 *** 的 *** 物非常多，主张患者一定要在医生的指导下用 *** ，千万不要根据广告去吃 *** ，这样不仅得不到好的治疗，甚至还会引起肝脏的炎症，加重对肝脏的损害。
抗 *** 治疗的更佳时期就是在肝脏有炎症（转氨酶高）时，这时就反映机体的免疫对 *** 有一定的作用，这时用一些抗 *** 的 *** 物效果就会非常好。如果肝脏处于一个很稳定的状态，这时用抗 *** 的 *** 物效果确实不是很理想。总之什么时候需要治疗以及用什么 *** 物患者应该到专科医院进行检查，然后在医生的指导下进行用 *** 。对于那些不需要用 *** 的 *** 携带者最重要的就是要进行定期监测，3－6个月进行肝功监测，每年 *** B超，用这种方式监测肝脏损害是否出现，一旦出现损害就一定要进行治疗。
长期携带乙肝 *** 是否会发展为肝硬化或肝癌？有什么预防的 *** ？
乙肝 *** 携带者有可能转成慢 *** 肝炎，最后发展为肝硬化。预防的 *** 很重要的一点就是要进行定期的复查。
慢 *** 肝炎患者只有20％，甚至不到20％会发展为肝硬化。而肝硬化患者形成肝癌的发生率也不超过20％。
孕妇的HbsAg和HBc两项为阳 *** ，请问对胎儿有没有影响？
HBsAg和HBc两项为阳 *** ，如果在以前没有 *** 的时候，孩子100％会被传染，而现在我们已经有了高效免疫球蛋白和乙肝 *** ，当孩子生下来的时候首先要注射高效免疫球蛋白，紧接着就要注射乙肝 *** ，通常80％－90%的乙肝 *** 是可以被阻断而不会感染乙肝，还有10％的情况（宫内感染）如何进行感染阻断还需要进一步的研究。
1、乙肝化验包括肝功检查和 *** 检测
2、有乙肝 *** 并不 *** 有肝脏损害
3、肝功是否正常决定治疗的必要 ***
总胆固醇 T-CHOL umol/L 2.8-5.69
谷丙转氨酶（简称ALT）升高在临床是很常见的现象。肝脏是 *** 更大的解毒 *** ，该脏器是不是正常，对 *** 来说是非常重要的。ALT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起ALT升高，这是由于肝脏受到 *** 所造成的。一些 *** 物如抗肿瘤 *** 、抗结核 *** ，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。
ALT主要存在于肝细胞浆内，其胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞坏死，就可以使血清酶增高一倍。因此，ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。但它并不具 *** 专一 *** ，许多疾病都可以引起它的增高。明显升高见于急 *** 毒 *** 肝炎，中度升高见于慢 *** 肝炎、肝硬化活动期、肝癌、肝脓肿，心梗、心肌炎、心衰等也可轻度升高。因此对ALT升高的评价应密切结合临床。部分ALT升高与脂肪肝、饮用酒精有关。临床常用的保肝 *** 物较多。但有些 *** 物治疗效果可以但容易反复，致使一些肝脏疾病长期不能治愈，大量的肝细胞遭受 *** 。如何保护肝细胞，是保护肝脏功能的关键所在。
谷丙转氨酶，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上有很多疾病可引起转氨酶异常，必须加以鉴别
1、 *** *** 肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢 *** 毒 *** 肝炎均可导致转氨酶升高。2、中毒 *** 肝炎多种 *** 物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停 *** 后，转氨酶可恢复正常。
3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。
4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。 5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急 *** 发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。
6、心脏疾病急 *** 心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳 *** 体征及心电图异常。
7、其他某些感染 *** 疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染 *** 单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象，但这些疾病各有典型的临床表现，并可借助实验室检查，明确诊断。此外，急 *** 软组织损伤、剧烈运动，亦可出现一过 *** 转氨酶升高。所以你需要到医院做一个比较全面的检查，才能找出原因，及时处理。
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